تعتبر قرحة المعدة والإثنى عشر من أكثر أمراض الجهاز الهضمي شيوعاً. ورغم معرفة معظم العوامل المسببة للقرحة مثل الادوية المضادة للالتهابات الغيرستيرويدية وبكتيريا مثل helicobacter pylori والكحول والتدخين وغيرها ورغم توفر الأدوية المختلفة لعلاجها الاأن هناك الكثير من الحالات التي لاتستجيب بفعالية لهذه الأدوية وذلك لعدم المعرفة التامة ببعض العوامل المؤثرة على حدوثها. من المعروف أن ايونات الكالسيوم تلعب دوراً مهما في تنظيم إفراز الحامض المعدي، وتعتبر هذه الايونات مسؤلة عن تطور حدوث الأنواع المختلفة للقرحة، كما يلعب تدفق الكالسيوم دوراً مهما في إفراز وتحفيز الخلايا mammalian oxyntic cells , التأثير الذي يمكن منعه من قبل حاصرات الكالسيوم calcium channel blockers وعلاوة على ذلك تمارس حاصرات الكالسيوم تأثيرا مانعا لتحفيز إفراز الحامض المعدي عن طريق الهستامين , والجاسترين لذا يمكن أن يكون لحاصرات قناة الكالسيوم تأثير وقائي ضد القرح المعوية وذلك بتخفيض تدفق الكالسيوم مما يؤثر على إفراز الحامض في المعدة. ولهذا هدفت هذه الدراسة لتقييم تأثيرات احد أنواع حاصرات قنوات الكالسيوم الفيرباميل عند إعطاءه مع مضاد الهيستامين الرانتيدين على قرحة المعدة المستحدثة في الفئران بواسطة الكحول الإيثيلي (الايتانول). وقد أظهرت نتائجنا أن مضاد الكالسيوم، الفيراباميل، الذي يستخدم عادة لعلاج أمراض القلب والأوعية الدموية بما في ذلك ارتفاع ضغط الدم والذبحة الصدرية، وعدم انتظام ضربات القلب يملك خصائص مضادة للقرحه حيث أشارت النتائج إلى انخفاض في قرح المعدة وإفراز الحامض المعدي و ذلك عندما يعطى بمفرده أو جنبا إلى جنب مع مضادات الهيستامين الرانتيدين، وبالتالي فأنه من الممكن أن يلعب الفيراباميل دور مفيد في المرضى الذين يعانون من أعراض القلب والأوعية الدموية، وكذلك يتناولون الكحول. ويمكن الجمع بين استخدام الفيراباميل و الرانيتيدين بشكل فعال في القرحة المعوية الحادة ومتلازمة زولينجر إليسون، وربما يكون مفيداً للغاية في المرضى الذين يعانون من القرحة الهضمية، وامراض القلب والأوعية الدموية، قد تكون هناك الحاجه إلي إضافة جرعة صغيره من الرانتيدين لأن الفيراباميل وحده لن يكون كافياً للسيطرة على القرحه المعديه. وهناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لتحديد الآلية الدقيقة للتأثير الواقي من القرحه للفيراباميل بما في ذلك تقييم تأثيره على إطلاق مخاطية المعدة للبروستاجلاندين، وتدفق الدم في مخاطية المعده، وعلى اطلاق وسائط الالتهاب الأخرى وبالإضافة إلى ذلك هناك الحاجة إلى المزيد من الدراسات السريرية على الإنسان لتأكيد هذه الفعالية.
زينب رمضان الشريف (2012)

مرض الاكتئاب هو عبارة عن اضطراب عقلى واسع الانتشار يصيب الملايين من الاشخاص حول العالم وهو احدالاسباب المهمة المؤدية للإعاقة في جميع أنحاء العالم و في أسوأ حالاته يمكن أن يؤدي إلى الانتحار, والوفاة المأساوية المرتبطة بفقدان نحو 850 ألف شخص سنويا. هناك العديد من النواقل العصبية التى لها دور معروف في آليات الاكتئاب, والعقاقير المضادة له. ان المونوامين (السيروتونين والدوبامين والنورادرينالين) من المعروف أنها لها دور واضح فى هذا الشأن ولكن دور حمض غاما امينوبيمتاريك ( الجابا ) لا يزال غير واضح بشكل جيد, كما انه هناك العديد من الدراسات المعملية و السريرية التى أظهرت نتائج متضاربة بشأن الدور الحاسم للجابا في الاكتئاب. لذلك تقرر دراسة إذا كان الجابا له دور مباشر في علاج الاكتئاب من خلال دراسة التأثير المضاد للاكتئاب للأدوية المختلفة التي تنشط نظام الجابا بآليات مختلفة فى نموذج الكآبة المعترف به وهو (اختبار سباحة اليأس السلوكى) و هذه الأدوية تشمل؛ ( الدايازيبام ) وهو مضاد للقلق يعمل كمحور ايجابى للجابا عندما يتحد مع مستقبلات البنزوديازيبين، ( البرازولام ) الذى يعمل كمعزز لمستقبل (الجابا أ) ولديه ثأثير مزدوج كمضا د للقلق والاكتئاب عندما يتحد مع مستقبلات البنزوديازيبين، ( الزولبيدم ) وهو عقار منوم يستعمل على نطاق واسع و يعمل على مستقبل (الجابا أ) ويظهر جادبية عالية الى ( مستقبل الجابا أ الفرعى ( الفا1)، مضاد الصرع ( فيغاباترين) وهو مثبط غير رجعى وذو انتقائية عالية لئنزيم (غاما امينوبيمتاريك اسيد ترانزامينيز)، وأخيرا كان من الضرورى أن نشمل فى دراستنا مضاد الاكتئاب القياسى (الأميبرامين) الذى يعمل بتثبيط إعادة امتصاص ( السيروتونين، والنورادرينالين) من قبل الخلايا العصبية نتائج الدراسة المتصلة بقياس مدّة السكون الحركى فى اختبار سباحة اليأس السلوكى بعد 60 دقيقة من اعطاء الدواء اظهرت أن كل الأدوية المختارة المنشطة لنظام الجابا بآليات مختلفة ماعدا الجرعة العالية من ( البرازولام) قد انتجت زيادة مهمة فى مدّة السكون الحركى (مفعول مسبب للاكتئاب). هذه النتائج تدل على أن الناقل العصبى المثبط (الجابا)، ربما يكون قد سبب المفعول المشابه للاكتئاب نتجية تأثيره المسبب لنقص توفر المونوامين فى مناطق معينة من الدماغ، وللذلك استنتاجنا أن الزيادة فىنشاط نظام الجابا بالآليات المختلفة لن ينتج عنه مفعول مضاد للاكتئاب. Abstract: Depression is a common mental disorder affecting many millions of people worldwide and among the leading causes of disability worldwide. At its worst, depression can lead to suicide, a tragic fatality associated with the loss of about 850,000 lives every year. Many neurotransmitters have been suggested to be involved in the mechanisms of depression and antidepressant drugs. The role of the monoamines (serotonin, noradrenaline and dopamine) is well recognized. On the other hand, the role of gamma aminobutyric acid (GABA) is still not well recognized and many of the animal and clinical studies are showing conflicting findings regarding a crucial role of GABA in the pathophysiology of depression. Therefore, it was decided to examine if GABA has a direct role in depression by studying the antidepressant effect of different drugs that enhance GABA system by different mechanism by using a will established model of animal depression (forced swim test-FST). The drugs included diazepam an anxiolytic which acts as positive allosteric modulator of GABA when it binds to benzodiazepine receptors; alprazolam that act as GABAA receptor agonist with reported anxiolytic-antidepressant effect when it binds to benzodiazepine receptors; zolpidem which is a widely used hypnotic agent acting at the GABAA receptor and displays a high affinity to 1-GABAA receptor; the antiepileptic vigabatrin which is an irreversible and highly selective inhibitor of γ-aminobutyric acid transaminase; and finally imipramine was included as a standard antidepressant drug which acts by inhibiting the re-uptake of the neurotransmitters noradrenaline and serotonin. The results related to the measurement of the duration of immobility during FST after 60 min of drugs treatment showed that there was a tendency for all drugs (except for the high dose of alprazolam) to prolong the duration of immobility in dose dependent manner i.e. a depressant like action. These findings suggest that the neurotransmitter GABA might have produced a depressant like action by decreasing the availability of monoamines at certain brain areas. It was concluded therefore that increasing central GABAergic activity by different mechanisms will not result in an antidepressant activity.
نجوى أحمد الزحاف (2009)

Aims: This article aimed to study the effect of different caffeine concentrations on behaviour and motor activity of mice. Place and Duration of Study: This study took place in Faculty of Pharmacy, University of Tripoli, and was conducted between 2017 to 2018. Methodology: The experiment was carried out using 24 male mice (25-30 gm). Plus maze was used for screening antianxiety effect of caffeine. While swimming maze was used to test the antidepressant effect. Descriptive statistics was performed using SPSS (version 22), followed by one sample Kolmogorov-Simirnov test. One-Way ANOVA was applied to compare between groups and Post Hoc test (LSD). Results: At a dose of 100 mg/kg, caffeine produce significant decrease in the duration of immobility using forced swimming maze; while the lower (25 mg/kg) and the higher (200 mg/kg) doses did not produce any changes compared to the control. In plus maze, Caffeine decreases the anxiety measure at the dose used of 100 mg/kg; but did not change the anxiety measure when lower (25 mg/kg) or higher (200 mg/kg) doses used compared to the control. The spontaneous motor activity was decreased significantly after administration of the higher dose of 200 mg/kg; the lower dose (25 mg/kg) showed insignificant increase, while the dose of 100 mg/kg produce insignificant decrease in the spontaneous motor activity. Conclusion: Caffeine has dose dependent effect, in a dose 100 mg/kg it produce anxiolytic and antidepressant like action, while lower (25 mg/kg) and higher (200 mg/kg) doses did not show any changes. Caffeine also produce dose dependent decrease in the spontaneous motor activity, this indicate that caffeine produce CNS depression with higher doses. arabic 12 English 73
Sakina S. Saadawi, Khairi A. Alennabi, Sumaya Baayo, Amera Fares, Najwa Alosta, Suher M. Aburawi(3-2020)