شجرة الزيتون والمعروفة علميا بإسم Olea europaea موطنها حوض البحر الأبيض المتوسط. وتعتبر منتجات شجرة الزيتون من العناصر المهمة في الغذاء الصحي ودلك لاحتوائها علي مركبات الفينول. العديد من الدراسات على أوراق وزيت الزيتون بينت إن لهذه المشتقات من شجرة الزيتون فعالية في إنقاص معدل حدوث أمراض القلب. كما بينت نتائج التجارب المعملية و التي تم فيها استخدام خلاصة أوراق الزيتون على الحيوانات العديد من التأثيرات: مثل التأثير المضاد للأكسدة، المضاد للجراثيم والفيروسات ،و خافض لضغط الدم ومنظم لخفقات القلب وخافض لمستوى السكر في الدم ومنع تكدس الصفائح الدموية. كما بينت الدراسات أن إتباع نظام غدائي تقليدي كما هو الحال في منطقة حوض البحر المتوسط يودي إلي نقص ملحوظ في عدد الوفيات الإجمالي. ومن خلال مراجعة مانشر من أبحاث عن منتجات شجرة الزيتون وجدنا أن أغلبها ركزت على زيت الزيتون وخاصة تأثيره على الجهاز الدوري وعلاقته بالدم وتجلطه ومن هنا رأينا إن نقوم بدراسة التأثير المضاد للجلطة الناتج عن إعطاء المستخلص الكحولي لأوراق الزيتون المحلية على الأرانب. تم تقسيم حيوانات التجارب ( الأرانب ) إلى أربع مجموعات كل مجموعة تحتوي علي ستة أرانب. وتم إعطاء الدواء و الدواء الكاذب عن طريق الفم . المجموعة الأولى والثانية أعطيت جرعات متكررة 100 و 200 مليجرام/كيلوجرام من المستخلص الكحولي لأوراق الزيتون عن طريق الفم المجموعة الثالثة أعطيت جرعة من الدواء الكاذب (الماء) أما المجموعة الرابعة فأعطيت عقار الوارفارين 1.5 مليجرام/كيلوجرام/اليوم . وتم إستحداث الجلطة الوريدية عن طريق عقار الترومبوبلاستين وربط الوريد الأجوف (الأبهر). تم قياس التأثير الدوائي بعد ثمانية أسابيع من إعطاء الجرعة اليومية. وتم قياس وزن الجلطة وزمن التجلط Prothrombin time and activated partial thromboplastin time (PT and APTT). وأظهرت الدراسة إن المستخلص الكحولي لأورق الزيتون يزيد من الزمن اللازم لحدوث الجلطة (PT) و ليس له تأثير على وزن الجلطة ولكن له تأثير على شكلها ومكان تواجدها في داخل الوريد. Abstract Olive tree, botanically known as Olea europaea (native to Mediterranean regions). Its products have been recognized as important components of a healthy diet because of their phenolic content. Olive leaves and olive oils in the Mediterranean diet have been the focus of many epidemiological studies and have been shown to reduce the incidence of heart diseases and adherence to the traditional Mediterranean diet is associated with a significant reduction in total mortality. The aim of our study is to investigate (in vivo) the antithrombic effect of locally cultivated olive leaf ethanolic extract on the rabbits. The rabbits were divided into four groups, two groups were treated with repeated oral doses of OLE of 100 and 200 mg/kg for eight weeks, the third group was treated with distilled water and the fourth group was given warfarin (1.25 mg/kg/day).The effect of the treatment was evaluated on thrombus weight, and coagulation parameters Prothrombine time (PT) and activated partial thromboplastin time (APTT). Our results showed that OLE had no effect on thrombus weight compared with control group treated with distilled water. Prothrombin time was significantly prolonged in the OLE- treated rabbit. However, the APTT was not significantly affected by this treatment. The shape of thrombus was also affected in rabbits treated with OLE. In conclusion the effect of OLE may be attributed to an improvement in endothelial function.
عبدالله محمد الدب (2010)

Abstract Benzodiazepines are frequently prescribed as anxiolytics, sedatives hypnotics, and muscle relaxants as well as anticonvulsants. Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are also the most widely used for their anti-inflammatory, analgesic and antipyretic activities. Because of the chronic nature of epilepsy, NSAIDs may be used with benzodiazepines in patients with epilepsy. Therefore, there’s a probability of an interaction of NSAIDs and benzodiazepines in clinical practice. In order to study such interactions experimentally, an animal model was used. Thus, this thesis was aimed to explore pharmacological interactions between selective and non selective NSAIDs and diazepam anticonvulsant effect. Convulsion was induced in male albino mice by picrotoxin in two different doses (6 and 8 mg/kg), NSAIDs were used according to selectivity to cyclooxygenase enzyme (COX): Aspirin at 10 mg/kg (COX-1 selective inhibitor) and Aspirin at 100 and 200 mg/kg, diclofenac 10 and 20 mg/kg (non selective COX inhibitors) and celecoxib 20 mg/kg (COX-2 selective inhibitor). Diazepam at 1 and 2 mg/kg were chosen as low doses and parameters of convulsive behavior of picrotoxin deviation. psy, NSAIDs may be used with benzodiazepines in patients with epilepsy. Therefore, there’s a probability of an interaction of NSAIDs and benzodiazepines in clinical practice. In order to study such interactions experimentally, an animal model was used. Thus, this thesis was aimed to explore pharmacological interactions between selective and non selective NSAIDs and diazepam anticonvulsant effect. Convulsion was induced in male albino mice by picrotoxin in two different doses (6 and 8 mg/kg), NSAIDs were used according to selectivity to cyclooxygenase enzyme (COX): Aspirin at 10 mg/kg (COX-1 selective inhibitor) and Aspirin at 100 and 200 mg/kg, diclofenac 10 and 20 mg/kg (non selective COX inhibitors) and celecoxib 20 mg/kg (COX-2 selective inhibitor). Diazepam at 1 and 2 mg/kg were chosen as low doses and parameters of convulsive behavior of picrotoxin were observed in this thesis: onset time, episode frequency and death occurrence within post-injection of picrotoxin for 24 hrs. Aspirin in low dose (10 mg/kg) showed protection against death to about 50%. This protection which seems to be partially effective as anticonvulsant agent, however, higher dose of Aspirin (100 mg/kg) did not produce any significant change against convulsing in mice, Aspirin 200 mg/kg showed highly significant reduction of episode frequency (P < 0.001) and decreased percent of death. Furthermore, Aspirin 200 mg/kg in combination with diazepam has potentiated the effect of diazepam to complete protection against convulsion induced by picrotoxin. With respect to diclofenac, diclofenac pretreated-mice did not show any significant effect at 10 and 20 mg/kg with picrotoxin but in combination with diazepam showed significant potentiated effect of diazepam. Moreover, COX-2 inhibitor (celecoxib) alone delayed onset of convulsion without significant influence against the control but significantly decreased episodes and percent of death. Also in combination of celecoxib and diazepam, a highly potentiation of the effect and almost complete protection against convulsion behavior were noted (P < 0.001). Thus, it can be concluded that the studied NSAIDs have anticonvulsant behavior-like activity alone and in combination with diazepam. The most profound effect of anticonvulsant activity was showed in low episodes and mortality rate. In combination with diazepam, NSAIDs have more positive potential role in diazepam anticonvulsant effect. The present findings may also suggest that NSAIDs most likely COX-2 selective inhibitor is more potentiated diazepam’s anticonvulsant activity than COX-1 selective and non-selective inhibitors and such interaction could be more likely to be pharmacodynmic type.
نجمية محمد الزواوي (2014)

مرض الاكتئاب هو عبارة عن اضطراب عقلى واسع الانتشار يصيب الملايين من الاشخاص حول العالم وهو احدالاسباب المهمة المؤدية للإعاقة في جميع أنحاء العالم و في أسوأ حالاته يمكن أن يؤدي إلى الانتحار, والوفاة المأساوية المرتبطة بفقدان نحو 850 ألف شخص سنويا. هناك العديد من النواقل العصبية التى لها دور معروف في آليات الاكتئاب, والعقاقير المضادة له. ان المونوامين (السيروتونين والدوبامين والنورادرينالين) من المعروف أنها لها دور واضح فى هذا الشأن ولكن دور حمض غاما امينوبيمتاريك ( الجابا ) لا يزال غير واضح بشكل جيد, كما انه هناك العديد من الدراسات المعملية و السريرية التى أظهرت نتائج متضاربة بشأن الدور الحاسم للجابا في الاكتئاب. لذلك تقرر دراسة إذا كان الجابا له دور مباشر في علاج الاكتئاب من خلال دراسة التأثير المضاد للاكتئاب للأدوية المختلفة التي تنشط نظام الجابا بآليات مختلفة فى نموذج الكآبة المعترف به وهو (اختبار سباحة اليأس السلوكى) و هذه الأدوية تشمل؛ ( الدايازيبام ) وهو مضاد للقلق يعمل كمحور ايجابى للجابا عندما يتحد مع مستقبلات البنزوديازيبين، ( البرازولام ) الذى يعمل كمعزز لمستقبل (الجابا أ) ولديه ثأثير مزدوج كمضا د للقلق والاكتئاب عندما يتحد مع مستقبلات البنزوديازيبين، ( الزولبيدم ) وهو عقار منوم يستعمل على نطاق واسع و يعمل على مستقبل (الجابا أ) ويظهر جادبية عالية الى ( مستقبل الجابا أ الفرعى ( الفا1)، مضاد الصرع ( فيغاباترين) وهو مثبط غير رجعى وذو انتقائية عالية لئنزيم (غاما امينوبيمتاريك اسيد ترانزامينيز)، وأخيرا كان من الضرورى أن نشمل فى دراستنا مضاد الاكتئاب القياسى (الأميبرامين) الذى يعمل بتثبيط إعادة امتصاص ( السيروتونين، والنورادرينالين) من قبل الخلايا العصبية نتائج الدراسة المتصلة بقياس مدّة السكون الحركى فى اختبار سباحة اليأس السلوكى بعد 60 دقيقة من اعطاء الدواء اظهرت أن كل الأدوية المختارة المنشطة لنظام الجابا بآليات مختلفة ماعدا الجرعة العالية من ( البرازولام) قد انتجت زيادة مهمة فى مدّة السكون الحركى (مفعول مسبب للاكتئاب). هذه النتائج تدل على أن الناقل العصبى المثبط (الجابا)، ربما يكون قد سبب المفعول المشابه للاكتئاب نتجية تأثيره المسبب لنقص توفر المونوامين فى مناطق معينة من الدماغ، وللذلك استنتاجنا أن الزيادة فىنشاط نظام الجابا بالآليات المختلفة لن ينتج عنه مفعول مضاد للاكتئاب. Abstract: Depression is a common mental disorder affecting many millions of people worldwide and among the leading causes of disability worldwide. At its worst, depression can lead to suicide, a tragic fatality associated with the loss of about 850,000 lives every year. Many neurotransmitters have been suggested to be involved in the mechanisms of depression and antidepressant drugs. The role of the monoamines (serotonin, noradrenaline and dopamine) is well recognized. On the other hand, the role of gamma aminobutyric acid (GABA) is still not well recognized and many of the animal and clinical studies are showing conflicting findings regarding a crucial role of GABA in the pathophysiology of depression. Therefore, it was decided to examine if GABA has a direct role in depression by studying the antidepressant effect of different drugs that enhance GABA system by different mechanism by using a will established model of animal depression (forced swim test-FST). The drugs included diazepam an anxiolytic which acts as positive allosteric modulator of GABA when it binds to benzodiazepine receptors; alprazolam that act as GABAA receptor agonist with reported anxiolytic-antidepressant effect when it binds to benzodiazepine receptors; zolpidem which is a widely used hypnotic agent acting at the GABAA receptor and displays a high affinity to 1-GABAA receptor; the antiepileptic vigabatrin which is an irreversible and highly selective inhibitor of γ-aminobutyric acid transaminase; and finally imipramine was included as a standard antidepressant drug which acts by inhibiting the re-uptake of the neurotransmitters noradrenaline and serotonin. The results related to the measurement of the duration of immobility during FST after 60 min of drugs treatment showed that there was a tendency for all drugs (except for the high dose of alprazolam) to prolong the duration of immobility in dose dependent manner i.e. a depressant like action. These findings suggest that the neurotransmitter GABA might have produced a depressant like action by decreasing the availability of monoamines at certain brain areas. It was concluded therefore that increasing central GABAergic activity by different mechanisms will not result in an antidepressant activity.
نجوى أحمد الزحاف (2009)