Cellular elements of maturing brain are vulnerable to insults, which lead to neurodevelopmental defects. There are no established treatments at present. Here we examined the efficacy of selective adenosine A2A receptor inhibitor SCH58261 to combat brain injury, particularly oligodendrocyte (OL) lineage cells, in young rats. Wistar rats (n = 24, 6.5 days old) were randomly divided into equal groups of four. The sham (SHAM) group received no treatment, the vehicle (VEHICLE) group received 0.1% dimethylsufoxide, the injury (INJ) group was exposed to oxygen-glucose deprivation insult, and the injury+SCH58261 (INJ+SCH58261) group was exposed to the insult and received 1 μM SCH58261. Immunocytochemical experiments revealed that there was a significant reduction in the populations of mature OL (MBP+ OLs) and immature OL precursors (NG2+ OPCs) in the INJ group compared to SHAM group. Furthermore, there was also a significant increase in the percent of apoptotic MBP+ OL and NG2+ OPC populations as evidenced by TUNEL assay. In addition, there was a significant reduction in the proliferation rate among NG2+ OPCs, which was confirmed by BrdU immunostaining. On the other hand, treatment with SCH58261 significantly enhanced survival, evidenced by the reduction in apoptotic indices for both cell types, and it is preserved the NG2+ OPC proliferation. Activation of adenosine A2A receptors may contribute to OL lineage cell loss in association with decreased mitotic behavior of OPCs in neonatal brains upon injury. Future investigations assessing ability of SCH58261 to regenerate myelin will provide insights into its wider clinical relevance.
Mohamed A. Al-Griw, Rabia O. Alghazeer, Nuri Awayn, Ghalia Shamlan, Areej A. Eskandrani, Afnan M. Alnajeebi, Nouf A. Babteen, Wafa S. Alansari(1-2020)

Bisphenol A (BPA), an endocrine and metabolic disruptor, is widely used to manufacture polycarbonate plastics and epoxy resins. Accumulating evidence suggests that paternal BPA exposure adversely affects male germlines and results in atypical reproductive phenotypes that might persist for generations to come. Our study investigated this exposure on testicular architecture and sperm quality in mouse offspring, and characterised underlying molecular mechanism(s). A total of 18 immature male Swiss albino mice (3.5 weeks old) were randomly divided into three groups and treated as follows: Group I, no treatment (sham control); Group II, sterile corn oil only (vehicle control); Group III, BPA (400 μg/kg) in sterile corn oil. At 9.5 weeks old, F0 males were mated with unexposed females. F0 offspring (F1 generation) were monitored for postnatal development for 10 weeks. At 11.5 weeks old, the animals were sacrificed to examine testicular architecture, sperm parameters, including DNA integrity, and oxidative stress biomarkers (malondialdehyde (MDA), protein carbonylation (PC), and nitric oxide (NO)). Results showed that BPA significantly induced changes in the body and testis weights of the F0 and F1 generation BPA lineages compared to F0 and F1 generation control lineages. A decrease in sperm count and motility with further, increased sperm abnormalities, no or few sperm DNA alterations and elevated levels of MDA, PC, and NO were recorded. Similar effects were found in BPA exposed F0 males, but were more pronounced in the F0 offspring. In addition, BPA caused alterations in the testicular architecture. These pathological changes extended transgenerationally to F1 generation males’ mice, but the pathological changes were more pronounced in the F1 generation. Our findings demonstrate that the biological and health BPA impacts do not end in paternal adults, but are passed on to offspring generations. Hence, the linkage of seen testis and sperm pathologies in the F1 generation to BPA exposure of their parental line was evident in this work. The findings also illustrate that oxidative stress appears to be a molecular component of the testis and sperm pathologies. arabic 18 English 101
Mohamed A. Al-Griw(11-2020)

يعتبر الملاثيون من المركبات الفوسفورية العضوية الأكثر شيوعا كمبيد حشري لآفات المحاصيل الزراعية و يستخدم أيضا في المنازل و الحدائق و المستشفيات و المشاتل و الصوبات, و يتيح هذا الانتشار الفرصة لتعرض الإنسان له بمختلف الطرق عن طريق البلع أو التنفس أو الجلد. ولقد وجد أن هناك علاقة بين انتشار و تأثير الملاثيون في الأعضاء المختلفة و طريقة إعطائه, حيث زادت تأثيراته عند إعطائه بالحقن عنه بالفم أو عن طريق الجلد. الهدف من البحث هو دراسة وتقييم تأثير الملاثيون تجريبيا على كبد ذكور الفئران البيضاءالبالغة من الناحية الهستولوجية والهستوكيميائية وكذلك دور الأتروبين كوسيلة وقائية وعلاجية لتلك التأثيرات. أجريت الدراسة على 32 من ذكور الفئران البيضاء البالغة يتراوح أوزانها ما بين 200-225 جرام وقد تم إتباع النظافة والعناية اللازمة للمحافظة عليها وقد تم وزن الفئران عند بداية التجربة وتسجيل الأوزان في جدول إحصائي كما تم تسجيل الحالة الصحية للفئران خلال التجربة وتم تقسيم الفئران إلى أربعة مجموعات. المجموعة الأولى (المجموعة الضابطة): تم إعطائهم الماء المقطر عن طريق الفم أو بالحقن. المجموعة الثانية (المعالجة بالملاثيون): تم إعطائهم الملاثيون (57%) من تحضير شركة النصر عن طريق الفم. المجموعة الثالثة (المعالجة بالاتروبين): تم إعطائهم الاتروبين بالحقن في العضل. المجموعة الرابعة (المعالجة بالاتروبين بعد وقف علاج الملاثيون): تم إعطائهم الملاثيون عن طريق الفم لمدة شهر ثم بعد ذلك تم حقنهم في العضل بالاتروبين لمدة شهر. .بعد انتهاء فترة العلاج تم وزن الفئران، ثم التضحية بها وتم استخراج الكبد لعمل قطاعات شمعية وقطاعات بواسطة الكريوستات لغرض الدراسة النسيجية والهستوكيميائية. لوحظ في قطاعات الكبد للفئران المعالجة بالملاثيون فقدان للترتيب الهيكلي للفصيصات الكبدية مع وجود تدمير لبعض خلايا الكبد وتضخم في بعضها الأخر الذي أظهر تراكمات من الدهون، وقد لوحظت تغيرات عديدة في أنويه الخلايا الكبدية وتشمل ضمور بعضها وتحلل بعضها. كما وجد احتقان وتمدد في مختلف الأوعية الدموية في الكبد مع تسلل ملحوظ لخلايا الدم وتدمر في عدة مناطق أخرى من الكبد. وقد أظهرت القطاعات الكبدية في الفئران بعد توقف المعالجة بالملاثيون تحسنا جزئيا مع استمرارية الاحتقان والتسلل الخلوي وقد كان ذلك أكثر سوءا من تلك الفئران المعالجة بالاتروبين بعد توقف فترة العلاج بالملاثيون من حيث تمدد واحتقان الأوعية الدموية والتسلل الخلوي حيث أصبحت تلك القطاعات مقاربة لقطاعات المجموعة الضابطة. أظهرت المجموعة المعالجة بالملاثيون زيادة ملحوظة في كمية الجليكوجين في سيتوبلازم الخلايا وانخفاض ملحوظ في تفاعل الأحماض النووية و الفوسفاتيز القلوي و السكينيك ديهيدروجنيز وقد زاد نشاط إنزيم الفوسفاتيز الحامضي. وقد لوحظ تحسن كامل في محتويات الجليكوجين و تفاعل الأحماض النووية ونشاط إنزيم الفوسفاتيز القلوي والسكينيك ديهيدروجنيزوانخفاض في نشاط إنزيم الفوسفاتيز الحامضي في الفئران المعالجة بالاتروبين بعد توقف فترة العلاج بالملاثيون مقارنة بالمجموعة التي توقف فيها العلاج بالملاثيون. أن زيادة استخدام المبيدات الكيميائية في العالم الحديث على نطاق واسع للأغراض المنزلية والزراعية أدى إلى الكثير من التركيز على احتمال تلوث بيئي خطير. والملاثيون من المبيدات الحشرية الضارة الواسعة الانتشار ولذا يجب أن تتخذ الاحتياطات المناسبة لتجنب التعرض للملاثيون أثناء وبعد عمليات الرش المختلفة ويجب أن يؤخذ في الاعتبار برامج التوعية العامة ضد الآثار السامة للمبيدات الحشرية ومحاولة تقييد استخدام الملاثيون لحماية البشر والبيئة من الخطر مع توفير كل ما يلزم من معدات الحماية للعاملين في عمليات الرش المختلفة. وأخيرا مما سبق تتضح الآثار المدمرة للملاثيون على الكبد والتي لا يمكن استردادها بالكامل بوقف التعرض للملاثيون وضرورة استخدام ترياق الاتروبين. لذا من المستحسن تقييد استخدامه لحماية البشر والبيئة أو محاولة استبداله بمواد بيولوجية أخرى.
هيفاء بشير بن سعيدان (2007)