قسم الانسجة والوراثة

المزيد ...

حول قسم الانسجة والوراثة

بدأ التدريس بالقسم في العام الجامعي 74/1975م. كجزء من قسم التشريح ويقوم القسم بتدريس طلاب السنة الأولى طب ، ويتناول المنهج دراسة التراكيب المجهرية الضوئية والإلكترونية لأنسجة وأعضاء جسم الانسان المختلفة، وربط هذه التراكيب بالوظائف الطبيعية لها. ويقوم قسم علم الأنسجة والوراثة بالتدريس، وإجراء البحوث في المجالات التطبيقية لعلم الأنسجة، كيمياء الخلايا والوراثة الخلوية التشخيصية والإحصائية. ويشكل قسم الأنسجة إحد الدعامات الهامة للدراسة في كلية الطب منذ إنشائها، حيث يقوم القسم بتدريس علم الأنسجة العام والجهازي والوراثة الطبية لجميع طلبة وطالبات الكليات الطبية ( كلية الطب، وكلية طب وجراحة الفم والأسنان ، وكلية الصيدلة) وطلبة الدراسات العليا حسب البرنامج المعد لكل فئة. هذا ويحرص القسم حرصاً كاملاً على ربط المنهج بكل جديد في مجالات الأبحاث الطبية والتقنيات الحيوية بما يتناسب ومجال الدراسة لكل فئة، كما يولي القسم اهتماماً خاصاً بالناحية التطبيقية للعلوم الأساسية وربطها بالعلوم السريرية.  وإضافة إلي ماسبق فإن القسم يشكل حلقة وصل بين العلوم الأساسية والسريرية حيث يساهم مساهمة فعالة في تشخيص الأمراض الوراثية الصبغية ،كما يحرص على التعاون البناء والمتكافئ بين مختلف الجامعات داخل وخارج ليبيا ويقوم أعضاء هيئة التدريس بالقسم بإجراء أبحاث بالقسم بالتعاون مع الأقسام والكليات الأخرى في جامعة طرابلس، والجامعات خارج ليبيا في الأمراض الوراثية ، وزراعة الخلايا وتأثير بعض الأدوية على الأجزاء المختلفة في الجسم وعلى التركيب الكيميائي للخلايا في الحيوانات المعملية.

يحتوي القسم على أربعة أجنحة :ـ

  • جناح معامل الطلبة ويحتوي على ثلاثة معامل رئيسة تتسع لخمسين طالباً وبعض المعامل الصغيرة التحضيرية الملحقة بها. ومعمل تحضير الشرائح التعليمية.و به قسم للدراسات العليا
  • جناح المناقشات ويحتوي على أربع قاعات للمناقشة.
  • جناح أعضاء هيئة التدريس الذي يحتوي على مكاتب للأساتذة ومكتبة القسم، وقاعة الاجتماعات.
  • جناح الأبحاث ويحتوي على أربعة معامل رئيسية للبرافين والصبغات وزراعة الخلايا وكيمياء الخلايا والأنسجة بالإضافة إلي ثمانية معامل تحضيرية ومعمل تصوير.كما يضم احدث الأجهزة و التي تم تجهيزها مؤخرا
  • و يشمل عدة وحدات بحثية كوحدة المجهر الالكتروني الماسح و ملحقاته، وحدةعمل مزرعة الانسجة و حدة الجينات الخلوية ووحدة الانسجة العامة

حقائق حول قسم الانسجة والوراثة

نفتخر بما نقدمه للمجتمع والعالم

26

المنشورات العلمية

11

هيئة التدريس

من يعمل بـقسم الانسجة والوراثة

يوجد بـقسم الانسجة والوراثة أكثر من 11 عضو هيئة تدريس

people
د. محمد عبدالسلام محمد القريو
قسم الانسجة والوراثة - كلية الطب البشري
الصفحة الشخصية
people
د. عبد الحكيم شعبان شعبان النفاتي
قسم الانسجة والوراثة - كلية الطب البشري
الصفحة الشخصية
people
د. احميدة ابراهيم محمد بن جامع
قسم الانسجة والوراثة - كلية الطب البشري
الصفحة الشخصية
اطلع علي المزيد ...
staff photo

د. عبد الحكيم شعبان شعبان النفاتي

عبد الحكيم النفاتي هو احد اعضاء هيئة التدريس بقسم علم الانسجة و الوراثة بكلية الطب البشري يعمل السيد عبد الحكيم النفاتي بجامعة طرابلس كـاستاذ مساعد منذ 15-1-2016 وله العديد من المنشورات العلمية في مجال تخصصه

منشورات مختارة

بعض المنشورات التي تم نشرها في قسم الانسجة والوراثة

Cell Death in Mouse Brain following Early Exposure to Trichloroethane (TCE)

Exposure to chemicals has been shown to adversely affect CNS health in rodents and humans. The objective was to evaluate, in-vivo, the effects of trichloroethane (TCE), a ubiquitous environmental contaminant, on the integrity of neural cells. A group of albino mice was injected intraperitoneally twice weekly for three weeks with TCE (100 and 400 µg/kg). Animals were followed up for signs of toxicity and death. Alterations in neural tissues have also been investigated by histopathology The results showed a large number of degenerative neural cells (pyknosis of nuclei, DNA fragmentation, chromatin condensation) in the 100 and 400 µg/kg TCE-treated groups comparing to controls. Although there were no significant effect on the neural cell counts, the pattern of increased degenerative cells in TCE-treated groups was higher compared to controls. The results also showed that TCE led to a significant increase in the percent of degenerative neurons. There was also a significant reduction in the percent of neurons. These results correlated with the increase in the percent of glia. This study indicates that TCE exposure had detrimental impact on neural cells, and that neurons are more vulnerable to TCE than glia in this in-vivo mouse model.
Mohamed A. Al-Griw, Naser M. Salama, Soad A. Treesh, Lubna N. Algadi, Abdul hakim Elnfati(7-2015)
Publisher's website

Oxidative Stress Mediated Cytotoxicity of Trichloroethane in a Model of Murine Splenic Injury

The present in vivo murine study was aimed to investigate the long-term effect of repeated administration of low-dose of the environmental toxicant trichloroethane (TCE) over three weeks on the spleen and peripheral blood cells, and the possible role of oxidative stress in TCE-induced toxicity. The results showed neither adverse clinical signs nor mortality on the TCE-treated mice. However, significant changes were noticed in the spleen of those animals. Grossly, the spleen of TCE-treated group was congested and enlarged (splenomegaly). Histpathologically, the splenic tissues of TCE-treated mice showed signs of toxicity as highly activated germinal centers of the white pulp with minimal apoptotic reaction as well as a prominent megakarocytosis and infiltration of the red pulp by comparatively increased number of eosinophiIs and mature lymphocytes were detected. In addition, lymphocyte numbers were decreased in peripheral blood as well as basophils. In contrast, there was an increase in monocyte numbers in the peripheral circulation. In addition, lipid peroxidation/ malondialdehyde formation, a biomarker of oxidative stress, was significantly induced by TCE treatment in the sera and spleen of mice, suggesting an overall increase in oxidative stress. These results provide further support to a role of oxidative stress in TCE-induced cell death, which could result in an impaired spleen function. This study concludes that attenuation of TCE-induced splenic damage in mice provides an approach for preventive and/or therapeutic strategies
Massaud S. Maamar, Mohamed A. Al-Griw, Rabia O. Al-Ghazeer, Seham A. Al-Azreg, Naser M. Salama, Emad M. Bennour(3-2016)
Publisher's website

Histone deacetylase 2 inhibitor valproic acid attenuates bisphenol A-induced liver pathology in male mice

Accumulating evidence indicates the role of endocrine disruptor bisphenol A (BPA) in many pathological conditions. Histone deacetylase (HDAC) inhibition has potential for the treatment of many diseases/abnormalities. Using a mouse BPA exposure model, this study investigated the hepatoprotective effects of the Food and Drug Administration–approved HDAC2 inhibitor valproic acid (VPA) against BPA-induced liver pathology. We randomly divided 30 adult male Swiss albino mice (8 weeks old; N = 6) into five groups: group 1, no treatment (sham control (SC)); group 2, only oral sterile corn oil (vehicle control (VC)); group 3, 4 mg/kg/day of oral BPA (single dose (BPA group)); group 4, 0.4% oral VPA (VPA group); and group 5, oral BPA + VPA (BPA + VPA group). At the age of 10 weeks, the mice were euthanized for biochemical and histological examinations. BPA promoted a significant decrease in the body weight (BW), an increase in the liver weight, and a significant increase in the levels of liver damage markers aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase in the BPA group compared to SC, as well as pathological changes in liver tissue. We also found an increase in the rate of apoptosis among hepatocytes. In addition, BPA significantly increased the levels of oxidative stress indices, malondialdehyde, and protein carbonylation but decreased the levels of reduced glutathione (GSH) in the BPA group compared to SC. In contrast, treatment with the HDAC2 inhibitor VPA significantly attenuated liver pathology, oxidative stress, and apoptosis and also enhanced GSH levels in VPA group and BPA + VPA group. The HDAC2 inhibitor VPA protects mice against BPA-induced liver pathology, likely by inhibiting oxidative stress and enhancing the levels of antioxidant-reduced GSH.
Mohamed A. Al-Griw, Zaynab Osama Alshibani, Rabia Omar abdullah Alghazeer, Mohamed Elhensheri, Refaat. M. Tabagh, Areej A. Eskandrani, Wafa S. Alansari, Mahmoud M. Habibulla, Ghalia Shamlan(6-2022)
Publisher's website
اطلع على المزيد