قسم الانسجة والوراثة

المزيد ...

حول قسم الانسجة والوراثة

بدأ التدريس بالقسم في العام الجامعي 74/1975م. كجزء من قسم التشريح ويقوم القسم بتدريس طلاب السنة الأولى طب ، ويتناول المنهج دراسة التراكيب المجهرية الضوئية والإلكترونية لأنسجة وأعضاء جسم الانسان المختلفة، وربط هذه التراكيب بالوظائف الطبيعية لها. ويقوم قسم علم الأنسجة والوراثة بالتدريس، وإجراء البحوث في المجالات التطبيقية لعلم الأنسجة، كيمياء الخلايا والوراثة الخلوية التشخيصية والإحصائية. ويشكل قسم الأنسجة إحد الدعامات الهامة للدراسة في كلية الطب منذ إنشائها، حيث يقوم القسم بتدريس علم الأنسجة العام والجهازي والوراثة الطبية لجميع طلبة وطالبات الكليات الطبية ( كلية الطب، وكلية طب وجراحة الفم والأسنان ، وكلية الصيدلة) وطلبة الدراسات العليا حسب البرنامج المعد لكل فئة. هذا ويحرص القسم حرصاً كاملاً على ربط المنهج بكل جديد في مجالات الأبحاث الطبية والتقنيات الحيوية بما يتناسب ومجال الدراسة لكل فئة، كما يولي القسم اهتماماً خاصاً بالناحية التطبيقية للعلوم الأساسية وربطها بالعلوم السريرية.  وإضافة إلي ماسبق فإن القسم يشكل حلقة وصل بين العلوم الأساسية والسريرية حيث يساهم مساهمة فعالة في تشخيص الأمراض الوراثية الصبغية ،كما يحرص على التعاون البناء والمتكافئ بين مختلف الجامعات داخل وخارج ليبيا ويقوم أعضاء هيئة التدريس بالقسم بإجراء أبحاث بالقسم بالتعاون مع الأقسام والكليات الأخرى في جامعة طرابلس، والجامعات خارج ليبيا في الأمراض الوراثية ، وزراعة الخلايا وتأثير بعض الأدوية على الأجزاء المختلفة في الجسم وعلى التركيب الكيميائي للخلايا في الحيوانات المعملية.

يحتوي القسم على أربعة أجنحة :ـ

  • جناح معامل الطلبة ويحتوي على ثلاثة معامل رئيسة تتسع لخمسين طالباً وبعض المعامل الصغيرة التحضيرية الملحقة بها. ومعمل تحضير الشرائح التعليمية.و به قسم للدراسات العليا
  • جناح المناقشات ويحتوي على أربع قاعات للمناقشة.
  • جناح أعضاء هيئة التدريس الذي يحتوي على مكاتب للأساتذة ومكتبة القسم، وقاعة الاجتماعات.
  • جناح الأبحاث ويحتوي على أربعة معامل رئيسية للبرافين والصبغات وزراعة الخلايا وكيمياء الخلايا والأنسجة بالإضافة إلي ثمانية معامل تحضيرية ومعمل تصوير.كما يضم احدث الأجهزة و التي تم تجهيزها مؤخرا
  • و يشمل عدة وحدات بحثية كوحدة المجهر الالكتروني الماسح و ملحقاته، وحدةعمل مزرعة الانسجة و حدة الجينات الخلوية ووحدة الانسجة العامة

حقائق حول قسم الانسجة والوراثة

نفتخر بما نقدمه للمجتمع والعالم

26

المنشورات العلمية

11

هيئة التدريس

من يعمل بـقسم الانسجة والوراثة

يوجد بـقسم الانسجة والوراثة أكثر من 11 عضو هيئة تدريس

people
د. محمد عبدالسلام محمد القريو
قسم الانسجة والوراثة - كلية الطب البشري
الصفحة الشخصية
people
د. عبد الحكيم شعبان شعبان النفاتي
قسم الانسجة والوراثة - كلية الطب البشري
الصفحة الشخصية
people
د. احميدة ابراهيم محمد بن جامع
قسم الانسجة والوراثة - كلية الطب البشري
الصفحة الشخصية
اطلع علي المزيد ...
staff photo

د. عبد الحكيم شعبان شعبان النفاتي

عبد الحكيم النفاتي هو احد اعضاء هيئة التدريس بقسم علم الانسجة و الوراثة بكلية الطب البشري يعمل السيد عبد الحكيم النفاتي بجامعة طرابلس كـاستاذ مساعد منذ 15-1-2016 وله العديد من المنشورات العلمية في مجال تخصصه

منشورات مختارة

بعض المنشورات التي تم نشرها في قسم الانسجة والوراثة

Blocking of NF-kB/p38MAPK pathways mitigates oligodendrocyte pathology in a model of neonatal white matter injury

Reactive gliosis and inflammation are risk factors for white matter injury (WMI) development, which are correlated with the development of many neurodevelopmental deficits with no treatment. This study aimed to understand the mechanisms correlated with WMI, with a particular focus on the role of nuclear factor‑kappa B (NF‑kB) and p38 mitogen‑activated protein kinases (MAPKs) pathways. Seven‑day‑old Wistar rats were used to generate cerebellar tissue slices. Slices were cultured and randomly allocated to one of 3 groups and treated as follows: group‑I (control); group‑II (WMI), slices were subjected to 20 min of oxygen‑glucose deprivation (OGD); group‑III (WMI+ blockers), slices were subjected to OGD and treated with the blockers. Results showed that OGD insult triggered a marked increase in the apoptosis among WM elements, as confirmed by TUNEL assay. Immunocytochemical experiments revealed that there was a significant decrease in the percent of MBP+ OLs and NG2+ OPCs, and myelin integrity. There was also a significant increase in the percent of reactive microglia and astrocytes. BrdU immunostaining revealed there was an increase in the percent of proliferating microglia and astrocytes. Q‑RT‑PCR results showed OGD upregulated the expression levels of cytokines (TNF‑α, IL‑1, IL‑6, and IL‑1β) and inducible nitric oxide synthase (iNOS). On the other hand, treatment with BAY11 or SB203580 significantly enhanced the OL survival, restored myelin loss, and reduced microglia and astrocyte reactivity, and downregulated the iNOS and cytokine expression. Our findings demonstrate that blocking of NF‑KB/p38 MAPK pathways alleviated reactive gliosis, inflammation, and OL loss upon WMI. The findings may help to develop therapeutic interventions for WMI.
Mohamed A. Al-Griw, Michael G. Salter, Ian C. Wood(1-2022)
Publisher's website

Histone deacetylase 2 inhibitor valproic acid attenuates bisphenol A-induced liver pathology in male mice

Accumulating evidence indicates the role of endocrine disruptor bisphenol A (BPA) in many pathological conditions. Histone deacetylase (HDAC) inhibition has potential for the treatment of many diseases/abnormalities. Using a mouse BPA exposure model, this study investigated the hepatoprotective effects of the Food and Drug Administration–approved HDAC2 inhibitor valproic acid (VPA) against BPA-induced liver pathology. We randomly divided 30 adult male Swiss albino mice (8 weeks old; N = 6) into five groups: group 1, no treatment (sham control (SC)); group 2, only oral sterile corn oil (vehicle control (VC)); group 3, 4 mg/kg/day of oral BPA (single dose (BPA group)); group 4, 0.4% oral VPA (VPA group); and group 5, oral BPA + VPA (BPA + VPA group). At the age of 10 weeks, the mice were euthanized for biochemical and histological examinations. BPA promoted a significant decrease in the body weight (BW), an increase in the liver weight, and a significant increase in the levels of liver damage markers aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase in the BPA group compared to SC, as well as pathological changes in liver tissue. We also found an increase in the rate of apoptosis among hepatocytes. In addition, BPA significantly increased the levels of oxidative stress indices, malondialdehyde, and protein carbonylation but decreased the levels of reduced glutathione (GSH) in the BPA group compared to SC. In contrast, treatment with the HDAC2 inhibitor VPA significantly attenuated liver pathology, oxidative stress, and apoptosis and also enhanced GSH levels in VPA group and BPA + VPA group. The HDAC2 inhibitor VPA protects mice against BPA-induced liver pathology, likely by inhibiting oxidative stress and enhancing the levels of antioxidant-reduced GSH.
Mohamed A. Al-Griw, Zaynab Osama Alshibani, Rabia Omar abdullah Alghazeer, Mohamed Elhensheri, Refaat. M. Tabagh, Areej A. Eskandrani, Wafa S. Alansari, Mahmoud M. Habibulla, Ghalia Shamlan(6-2022)
Publisher's website

Mode of Cell Death in Mouse Brain Following Early Exposure to Low-Dose Trichloroethane: Apoptosis or Necrosis

The goal of this study was to investigate, in-vivo, the predominant mechanism of cell death, apoptosis versus necrosis, in the mature mouse brain exposed early to a ubiquitous environmental toxicant trichloroethane (TCE). A subset of male albino mice was injected intraperitoneally twice weekly for three weeks with TCE (100 and 400µg/kg). All animals were followed up for signs of toxicity and mortality. Changes in neural tissues were histpathologically evaluated. Biomarkers of brain cell number were also studied. The results showed that TCE insult triggered significant alterations in the microstructure of the brain tissues compared to controls. Mitotic figures and apoptotic changes such as chromatin condensation and nuclear fragments were also identified. Cell death analysis demonstrates that cell apoptosis with necrosis was evident in the TCE-treated groups. The percent of necrosis was quantified as 20.09 ± 2.57% at 100µg/kg TCE, 30.57 ± 5.18% at 400µg/kg TCE, and 12.67 ± 1.25% in controls. However, the percent of apoptosis was quantified as 29.18 ± 1.51% at 100µg/kg TCE, 20.14 ± 2.12% at 400µg/kg TCE, and 8 ± 1.25% in controls. There was also a significant reduction in the brain DNA content in the TCE-treated groups. Agarose gel electrophoresis is also provided further biochemical evidence of apoptosis by showing internucleosomal DNA fragmentation. These results correlated with neurobehavioral impairment. These findings indicate that TCE induces degeneration and apoptotic cell death in mouse brain, suggesting a crucial role played by apoptosis in TCE neurotoxicity.
Mohamed A. Al-Griw, Abdul Hakim Elnfati, Naser M. Salama, Massaud S. Maamar, Soad A. Treesh, Taher Shaibi(10-2015)
Publisher's website
اطلع على المزيد