Environmental toxicants such as chemicals, heavy metals, and pesticides have been shown to promote transgenerational inheritance of abnormal phenotypes and/or diseases to multiple subsequent generations following parental and/ or ancestral exposures. This study was designed to examine the potential transgenerational action of the environmental toxicant trichloroethane (TCE) on transmission of liver abnormality, and to elucidate the molecular etiology of hepatocyte cell damage. A total of thirty two healthy immature female albino mice were randomly divided into three equal groups as follows: a sham group, which did not receive any treatment; a vehicle group, which received corn oil alone, and TCE treated group (3 weeks, 100 μg/kg i.p., every 4th day). The F0 and F1 generation control and TCE populations were sacrificed at the age of four months, and various abnormalities histpathologically investigated. Cell death and oxidative stress indices were also measured. The present study provides experimental evidence for the inheritance of environmentally induced liver abnormalities in mice. The results of this study show that exposure to the TCE promoted adult onset liver abnormalities in F0 female mice as well as unexposed F1 generation offspring. It is the first study to report a transgenerational liver abnormalities in the F1 generation mice through maternal line prior to gestation. This finding was based on careful evaluation of liver histopathological abnormalities, apoptosis of hepatocytes, and measurements of oxidative stress biomarkers (lipid peroxidation, protein carbonylation, and nitric oxide) in control and TCE populations. There was an increase in liver histopathological abnormalities, cell death, and oxidative lipid damage in F0 and F1 hepatic tissues of TCE treated group. In conclusion, this study showed that the biological and health impacts of environmental toxicant TCE do not end in maternal adults, but are passed on to offspring generations. Hence, linking observed liver abnormality in the offspring to environmental exposure of their parental line. This study also illustrated that oxidative stress and apoptosis appear to be a molecular component of the hepatocyte cell injury.
Mohamed A. Al-Griw , Soad A. Treesh, Rabia O. Alghazeer, Sassia O. Regeai (7-2017)

Abstract Five symmetrical Schiff base ligands[four bi-dentate and one tetradentate(L3- L7)] and two un-symmetrical bi-dentate and tri-dentate (L1-L2) ligands with the Nitrogen and oxygen chromophore were isolated inpure form and good yield. The ligands were fully characterized by elemental analyses, melting point, IR, H1- &13C- NMR, and mass spectra.The Schiff bases L1 and L2 were successfully coordinated to Pd(II) and VO2+ ions respectively and these complexes were characterized using elemental analyses, IR and mass spectra. The interesting result by mass spectrum of VO2+ complex of L2 shows parent peak at 524 confirming that the formula of the complex as [VOL2(ac.ac.)2H2O] in which the complex has an octahedral geometry.The symmetrical Schiff bases (L3-L7) were also successfully coordinated to Nickel (II), Copper (II), Lead (II), Cadmium (II), and Mercury (II) ions to form their corresponding complexes. The total twenty five metal (II) XI Schiff base complexes of (L3-L7) were isolated. These complexes were characterized by elemental analyses, melting points, IR, mass spectra technique. 1H &13C-NMR Spectra in DMSO d6 for Pb, Cd, and Hg complexes show the expected number of peaks with deferent chemical shift comparing with the free ligands in the same solvent. The interesting result by mass spectrum of Ni(L7)2 complex compred with of L7 spectra shows parent peak at 977 confirming that the ligand L7 has lost one proton to give the desire complex in square planar geometry.
حميدة أحمد سالم العباني (2015)

من أهداف هذه الدراسة تبيان العلاقة بين كمية فيروس HCV والنمط الوراثي لهذا الفيروس لدى المرضى المترددين على وحدة الفيروسات بمستشفى طرابلس المركزي ( دراسة تأثير كمية فيروس HCV والنمط الوراثي لهذا الفيروس على إنزيمات الكبد لدى المرضى المذكورين( كذلك تحديد نسبة النمط الوراثي لفيروس HCV ونوعه لدى المرضى الحاملين له.استخدمت تقانى معملية (الإليزا ELISA،الريبا (RBIA للكشف عن هذا الفيروس في عينات دم المصابين والتي تم تجميعها في هذه الدراسة ، وتفاعل إنزيم البوليميريز المتسلسل PCR لتحديد كمية الفيروس في الدم ، وتحاليل لتحديد الأنماط الوراثية للفيروس Genotypes .إن انتشار فيروس HCV في تزايد بين أفراد المجتمع وهو من الفيروسات الفتاكة. ومما يزيد من خطورة هذا الفيروس أنه لا يوجد له تطعيم ولا تظهر أعراضه في البداية في معظم المصابين به., وهذا الفيروس أكثر انتشارا بين الفئة العمرية من 20 - 40 سنة وهى من أكثر الفئات العمرية المؤثرة في النشاط الإقتصادى في المجتمع , ترجع أسباب انتشاره في مجتمعنا إلى أمور عدة ( نقل الدم ، مرضى الغسيل الكلوي، الأدوات الجراحية وغير الجراحية الملوثة بالفيروس بما فيها الحقن بين متعاطي المخدرات). توجد عوامل تسرع في حدة المضاعفات الناتجة عن الإصابة بهذا الفيروس منها: عمر المصاب، تناول المشروبات المحتوية على نسبة عالية من الكحول، تزامن الإصابة مع فيروس نقص المناعة المكتسب وفيروس الوباء الكبدي B. نسبة انتقال هذا الفيروس بين الأزواج الطبيعيين قليلة جدا، كذلك انتقال الفيروس من الأم إلى الجنين قليلة جدا. تسمى الإصابة بهذا الفيروس بالمرض الصامت، فالعديد من المصابين به لا تظهر عليهم أية أعراض فهم حاملين للفيروس ومصدرا للعدوى به بين أفراد المجتمع وهذا يزيد من خطورة هذا الفيروس. تتراوح مدة الإصابة بهذا الفيروس لدى بعض المصابين به من 20 إلى 30 سنة. هناك مرحلتين من الإصابة بهذا الفيروس: المرحلة الحادة، والمرحلة المزمنة وقد ترتفع إنزيمات الكبد إلى أعلى من معدلها الطبيعي في جسم المصابين به لأن الفيروس يهاجم خلايا الكبد ويسبب في انفجارها، وتتطور الإصابة به إلى سرطان وتليف في الكبد.أظهر هذا الفيروس قدرة كبيرة على تغيير أنماطه الوراثية مما يؤدى إلى صعوبة التعامل معه طبيا. تبين أن لهذا الفيروس وإلى حين الانتهاء من هذه الدراسة 11 نمطا وراثيا، وأكثر من 90 تحت الفرع subtype)) من أهم الأنماط الوراثية المنتشرة في ليبيا والتي ظهرت في هذه الدراسة .1a,1b,2a,2b,3a,3b,3c,4a,4fوقد بينت هذه الدراسة ظهور النمط الوراثي4 f للمرة الأولى في ليبيا حيث لم تشر إليه دراسات أخرى ذات صلة. والنمط الوراثي 4 هو من الأنماط الوراثية التي تحتاج إلى فترة علاج أطول وجرعات دوائية أكثر. وفي بلادنا تنتشر الأنماط الوراثية المختلفة لهذا الفيروس بسبب الانفتاح الإقتصادى مع الدول المجاورة (العربية والأفريقية). ظهرت علاقة قوية بين المتغيرات (كمية الفيروس وإنزيمات الكبد) في هذه الدراسة فنجد أن هناك علاقة قوية بين كمية الفيروس وإنزيم الكبد ALT (إحصائيا) فقيمة التباين بينهما p = 0.048 (معامل الارتباط r = 0.273 أي أن قيمة التباين كانت أقل من 0.05) ووجدت علاقة أيضا بين كمية الفيروس وإنزيم AST حيث قيمة التباين بينهما p = 0.106 (r = 0.224) وظهرت علاقة بين إنزيم الكبد ALK وكمية الفيروس ولكن هذه العلاقة ليست ذات دلالة إحصائية حيت أن قيمة التباين p = 0.106 وهي أكبر من 0.05.
الطاهر محمد الطربان (2010)